善玉コレステロール・悪玉コレステロール実は同じ!?

雑学
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健康診断の結果がくると、コレステロール値が高くて。

でも悪玉コレステロールが低くて、善玉コレステロールが高いからいいんじゃない?という会話が聞こえてきますね。

コレステロールは、心筋梗塞、脳卒中の原因と言われています。

このコレステロールには、善玉と悪玉の2種類が存在し、悪玉コレステロールを減らして、善玉コレステロールを増やすことが健康維持につながるともいわれています。

 

実は、コレステロールには善玉も悪玉もないのです。

コレステロールは1つなのです。

 

それじゃ、コレステロールを減らせば良いのではないかと思いますが、これは間違いです。

コレステロールがなければ人間は生きていけないのです。

 

コレステロールは、細胞を作るために不可欠な物質なのです。

 

人間の体は無数の細胞が集まってできています。

その細胞は、一定期間で古いものから新しいものへと作り替えられます。

皮膚の細胞の場合は、約4週間です。

 

コレステロールが不足すると細胞を正しく作ることができなくなり、正しく作ることができなかった細胞はガンになりやすくなります。

 

また、コレステロールは紫外線を浴びることによって、カルシウムの摂取に必要なビタミンDを生成するための物質(前駆体)に変化します。

 

したがって、コレステロールが不足すると、カルシウムが不足して、骨が弱くなってしまう恐れがあるのです。

 

コレステロールが目の敵にされるわけ

細胞をつくるために必要なコレステロールは、肝臓から血液中を流れて全身の必要な部分に届けられます。

この時、コレステロールは、リポタンパクというタンパク質によって梱包されます。

この梱包された荷物が、途中で活性酸素にぶつかると、リポタンパクの梱包が解かれて、血液中にコレステロールがばら撒かれてしまうのです。

 

ばら撒かれたコレステロールは、掃除機の役目を果たすマクロファージと呼ばれる物質が片づけてくれます。

しかし、ばら撒かれたコレステロールの量が多すぎると、マクロファージだけでは足りず、血管壁にある平滑筋細胞が助っ人として登場します。

この時、マクロファージや平滑筋細胞がコレステロールやリポタンパクを取り込むことで発生するのが、アチローム(粥状隆起)です。

このアチロームが血管を塞ぐことで、脳卒中や心筋梗塞を引き起こすのです。

 

つまり、脳卒中や心筋梗塞の原因となるのは、コレステロールではなく、アチロームなのです。

さらには、リポタンパクの梱包を破壊する活性酸素が問題なのです。

 

どうして善玉・悪玉というの?

コレステロールを運ぶリポタンパクのパッケージには、肝臓から必要な部位に運ぶLDLと呼ばれる往路便と、不要になったコレステロールを肝臓に戻す復路便のHDLがあります。

 

リポタンパクと活性酸素が衝突するとコレステロールが血液中にばら撒かれますが、この時は、まず一緒にリポタンパク内に梱包されているレシチンが、不要になったコレステロールを体外に排出します。

レシチンで処理しきれないコレステロールを、マクロファージや平滑筋細胞が清掃するのです。

レシチンの量が多ければアチロームは発生しません。

復路便HDLは、レシチンを十分に含んでいるのですが、往路便のLDLには少量しか含まれていません。

ここから、アチロームが発生しにくいHDLを善玉、発生しやすいLDLを悪玉というようになったのです。

 

脳卒中や心筋梗塞を予防するためには、リポタンパクの梱包を破壊する活性酸素を減らすのが一番なのです。

 

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